•El diagnostico es compatible con: Bronquitis Crónica + Hipertensión Arterial
La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC), constituye una de las principales patologías del aparato respiratorio en la edad adulta. Se caracteriza por obstrucción permanente e irreversible de la vía aérea al acompañarse de destrucción o modificaciones permanentes en el parenquima pulmonar, vía aérea y vasos pulmonares, entre otros. Tiene una alta prevalencia, especialmente en el grupo de personas fumadoras, quienes tienen un riesgo mayor del 50% de desarrollar esta enfermedad cuando se comparan con personas no fumadoras. El asma bronquial tambien se caracteriza por obstrucción bronquial, pero tiene la caracteristica de ser totalmente reversible al pasar el ataque o la crisis, mientras que en la EPOC es en gran medida irreversible. Engloba: Enfisema Y Bronquitis Crónica la cual representa una condición en la cual hay tos o expectoración crónicas.
La EPOC tiene una fase subclínica prolongada, pero una vez que aparecen los síntomas, se desarrolla un curso progresivo de disnea y alteración del intercambio gaseoso. Finalmente los pacientes fallecen de insuficiencia respiratoria, cáncer pulmonar o de enfermedad coronaria.
Existen características intrínsecas a cada persona que le aumentan el riesgo a desarrollar EPOC: factores genéticos (deficiencia severa de alfa1-antitripsina), género (el femenino sería más susceptible), hiperreactividad bronquial, atopia y/o asma.
La exposición al humo del tabaco, constituye el factor de riesgo más importante, siendo proporcional al número de paquetes/año. La polución ambiental, tanto intra como extra domiciliaria, en particular la carga total de partículas inhaladas, se suma al efecto del tabaquismo. Otros factores de riesgo ambientales propuestos son el bajo nivel socioeconómico, en cuanto puede condicionar compromiso de crecimiento pulmonar o mayor tasa de infecciones respiratorias y la presencia de infecciones pulmonares recurrentes y en los adultos, enfermedades ocupacionales. La EPOC se relaciona con la exposición acumulada tanto a polvo respirable como a cuarzo, siendo esta relación más clara en el caso de la exposición a polvo. La exposición a polvo respirable en el medio laboral es causa de bronquitis crónica y de importantes pérdidas en la función pulmonar, tanto en el caso de trabajadores fumadores como en el de no fumadores, pero que en el caso de los fumadores se observa que ésta puede ser una causa de EPOC severa. La estimación de que 15 a 20% de los fumadores desarrollan EPOC clínica es engañosa y subestima la real presencia de la enfermedad. La EPOC acelera la declinación de la función pulmonar en forma variable. Si la noxa (tabaquismo) se detiene, el progreso se enlentece pero aún progresa, probablemente por el efecto del envejecimiento.
•Los Datos a favor son:
Tos productiva, disneizante, no emetizante mas disnea cuando realiza actividad física. Tórax en tonel, con vibraciones vocales disminuidas, murmullo vesicular disminuido y espiración prolongada.
Los cambios fisiológicos fundamentales en la EPOC son:
1. Hipersecreción de mucus (hipertrofia glandular) y disfunción ciliar (metaplasia escamosa del epitelio respiratorio) ->expectoración.
2. Limitación de los flujos espiratorios de la vía aérea, cuya consecuencia principal es la hiperinflación pulmonar, con un aumento de la capacidad residual funcional (CRF), a expensas de una disminución de la capacidad inspiratoria->Espiración prolongada
3. Alteraciones del intercambio gaseoso: distribución ventilación/ perfusión alterada->acrocianosis.
4. Hipertensión pulmonar: vasoconstricción (de origen hipóxico principalmente), disfunción endotelial, remodelación de las arterias pulmonares y destrucción del lecho capilar pulmonar.
5. Efectos sistémicos: inflamación sistémica y emaciación (adelgazamiento patológico) de la musculatura esquelética.
La limitación a los flujos espiratorios se produce por remodelación (fibrosis y estrechamiento) principalmente de la vía aérea de conducción pequeña (<2 mm de diámetro) y por pérdida de las fuerzas de retorno elástico (por destrucción de la paredes alveolares), destrucción del soporte alveolar (anclajes alveolares), acumulación de células inflamatorias, mucus y exudado plasmático en los bronquios y contracción de la musculatura lisa.
La hiperinflación pulmonar es la principal responsable de la disnea y limitación de la actividad física en los pacientes con EPOC, ya que produce disfunción de la musculatura respiratoria, con compromiso del intercambio gaseoso y aumento del trabajo respiratorio.
•Los Estudios útiles para complementar el diagnostico son:
-Biometría Hemática: Cada paciente con EPOC requiere los exámenes necesarios para
confirmar o descartar los diagnósticos que el análisis de la historia clínica y el examen físico justifiquen, Sin embargo, hay algunas pruebas que se pueden considerar de rutina en todos los pacientes, ellos son Hemoglobina :Aumenta en casos de hipoxemia (PaO2 < 55 mm Hg) diurna o cuando se presentan desaturaciones nocturnas o durante el ejercicio.
-Radiografía PA de tórax: Es útil en el diagnóstico inicial de la EPOC, aunque puede ser normal en un número importante de pacientes. Los hallazgos más característicos son
los de hiperinflación pulmonar, manifestada por depresión y aplanamiento de los hemidiafragmas, así como aumento del espacio retroesternal. La vascularización pulmonar puede mostrar adelgazamiento rápido de las arterias hacia la periferia y en pacientes con enfermedad avanzada signos de hipertensión pulmonar precapilar, manifestada por un diámetro mayor de 16 mm en la arteria interlobar derecha en la posición frontal. La destrucción del parénquima pulmonar se puede ver como
hiperlucencia y ocasionalmente como bulas, las cuales se ven como zonas
avasculares mayores de un centímetro, redondeadas, de paredes muy
delgadas. La radiografía de tórax simple es indispensable en la evaluación inicial
del paciente con EPOC; además de confirmar la sospecha clínica en un número importante de los casos, descarta la presencia de otras patologías,
como cáncer o tuberculosis. En exacerbaciones agudas es importante para
descartar neumotórax o neumonía.
-Espirometría, La determinación del volumen espiratorio forzado en el primer segundo ( VEF1), de la capacidad vital forzada (CV) y de la relación VEF1/CV por
medio de espirometría o curva de flujo volumen, su realización es imprescindible para confirmar el diagnóstico de la EPOC, sin que ella pueda distinguir entre enfisema o bronquitis crónica. Se define obstrucción cuando el valor porcentual de la relación VEF1/ CV encontrada en la prueba es menor del 70% en personas mayores de 65
años se debe considerar VEF./CV menor de 65% de lo esperado para el paciente según el sexo, edad y estatura (16). La severidad de la obstrucción se define como: LEVE
VEF1% ESPERADO >70, MODERADA 50-69, SEVERA <50.
-Gasometría Arterial: En los estados iniciales de la enfermedad se encuentra hipoxemia, que progresa a medida que la enfermedad empeora, acompañándose en estados avanzados, de retención de CO2 cuando el VEF1 es menor a un litro. La frecuencia de la medición depende de la evolución clínica, que para el seguimiento no ha sido establecida, pero sugerimos su realización al menosuna vez cada año en pacientes de evolución usual.
•Las acciones adecuadas en este paciente serian:
-Suspender tabaquismo. Este aspecto es parte de la prevención primaria de la enfermedad, ya que el cigarrillo es un factor de riesgo importante. Al menos el 15% de los fumadores desarrollan cuadros clínicos compatibles con EPOC. El porcentaje de éxito en los programas para dejar de fumar a lo sumo 27%. El programa debe orientarse a aquellos que tienen compromiso de la función pulmonar o están perdiendo función pulmonar aunque aún no tenga obstrucción. Dejar de fumar ha demostrado que disminuye la velocidad de caída del VEF1 en pacientes con EPOC moderado.
-Inicio de broncodilatadores de acción corta. La administración de broncodilatadores puede reducir la obstrucción al flujo de aire, produciendo alivio sintomático de la disnea, aunque la respuesta inmediata no sea tan marcada como en al asma, ni reviertan en forma significativa los índices de obstrucción en una espirometría corriente. Por esta razón, la demostración de una respuesta significativa, que puede tener interés diagnóstico, no se considera un criterio necesario para prescribir broncodilatadores en la EPOC, ni la falta de respuesta, para omitirlos. Los broncodilatadores, que se constituyen en medicamentos de primera línea en el tratamiento de la EPOC, se clasifican en tres grupos: beta-2- adrenérgicos, anticolinérgicos y metilxantinasBeta-2-adrenérgicos. Mejoran la función de las cilias, pueden tener algún efecto sobre la función diafragmática, aumentan la contractilidad del miocardio y producen vasodilatación pulmonar.
- Uso de glucocorticoides. La acción antinflamatoria de los corticosteroides es de gran utilidad en el tratamiento del asma, donde la obstrucción al flujo del aire se relaciona significativamente con el grado de inflamación de las vías aéreas. En la EPOC intervienen otros factores diferentes a la inflamación y por lo tanto la respuesta a los corticosteroides es menos predecible. La mayoría de los estudios sugiere que solamente un 20 a 30% de los pacientes con EPOC obtienen una mejoría significativa con la administración crónica de corticosteroides. Se recomienda iniciar el tratamiento con una dosis de prednisolona de 30 a 40 mg por día, y una vez se haya logrado el efecto terapeútico deseado se debe disminuir gradualmente hasta llegar a la dosis mínima efectiva, que puede administrarse todos los días o en días alternos, con lo cual se espera disminuir los efectos secundarios, reconociendo que no hay estudios que demuestren la efectividad de este esquema en la EPOC.
- Oxigenoterapia. La administración de oxígeno disminuye la mortalidad en los pacientes con EPOC durante los períodos de exacerbación; además aumenta la expectativa de vida en los pacientes con falla respiratoria crónica. Durante la fase aguda y los episodios de exacerbación la administración de oxígeno está indicada, ya que la hipoxemia aumenta el trabajo respiratorio, la sensación de disnea y produce hipertensión pulmonar. Generalmente la administración debe hacerse por Venturi para garantizar una fracción inspirada fija de oxígeno, iniciando a fracciones bajas especialmente en los pacientes con compromiso del control de la ventilación, historia de hipercapnia y acidosis respiratoria crónica, para evitar mayor hipercapnia y narcosis por CO2. La meta es alcanzar saturaciones cercanas al 90%. Son candidatos para recibir oxigenoterapia a largo plazo los pacientes que reúnan las siguientes indicaciones: HIPOXEMIA SIGNIFICATIVA: PaO2 en reposo igual o menor a < 55 mm Hg, y/o SaO2 menor de 88%. HIPOXEMIA LEVE: PaO2 en reposo de 55 a 59 mm Hg o SaO2 mayor de 89%, con los siguientes signos ; Cor pulmonale, Hematocrito > 55%, Falla cardíaca congestiva, Hipoxemia nocturna severa, aunque la PaO2 en el día sea mayor de 60 mm Hg (SaO2 > 90%), Hipoxemia signicativa durante el ejercicio. (PaO2 < 55 mm Hg o SaO2 < 88%). La administración de oxígeno a largo plazo puede revertir la poliglobulia, disminuir los signos de Cor pulmonale o falla cardíaca, disminuir la presión en la arteria pulmonar, mejorar la función cardíaca, el desempeño mental, y la tolerancia al ejercicio y a las actividades diarias.
•Las medidas apropiadas para el seguimiento de esta paciente:
-Incluir al paciente en programa para dejar de fumar
-Aplicar vacuna antineumococica y antiinfluenza: Se recomienda la administración de vacuna para el virus de la influenza una vez al año, utilizando una vacuna trivalente
que contiene dos sub-tipos de influenza A y uno de influenza B, cepas que son ajustadas cada año para mayor efectividad. No hay evidencia suficiente acerca de la vacuna de neumococo en pacientes con EPOC. La evidencia en paises con estaciones permite hacer una recomendación Grado A para el uso de la vacuna para: Virus de la Influenza una vez por año y Neumococo una vez cada 5-10 años.
-Rehabilitación pulmonar y fisioterapia pulmonar: Mediante terapia respiratoria, tos asistida, maniobras espiratorias forzadas para mejorar la movilización de las secreciones, técnicas de relajación, labios fruncidos y patrones de respiración que ayudan a los pacientes a manejar su disnea. Entrenamiento muscular: Básicamente reacondicionamiento físico: caminando, subiendo escaleras, ejercicios de miembros superiores o bicicleta estática. Se obtienen mayores beneficios fisiológicos si el paciente es capaz de alcanzar el umbral anaerobio durante el ejercicio. Por mecanismos que no son muy claros, el reacondicionamiento físico produce mejoría en la calidad de vida de los pacientes. Un metaanálisis publicado recientemente en Lancet tratando de evaluar el impacto de los programas de rehabilitación pulmonar en la calidad de vida y en la capacidad de ejercicio en los pacientes con EPOC, muestra evidencia suficiente para concluir que la rehabilitación disminuye la percepción de disnea en forma clínicamente importante, mejora la capacidad de ejercicio sin que el mecanismo sea completamente claro.