CASO CLINICO PARALISIS DE BELL

BUENOS DIAS ESPERO RESPUESTAS DEL CASO CLINICO BUEN FIN DE SEMANA
GRACIAS

•El diagnostico es compatible con: Parálisis periferica, de acuerdo a la información proporcionada, es grado III (Paresia leve) del sistemas de clasificación de House-Brackmann. Se aplica a la parálisis del VII nervio craneal de tipo periférico y de comienzo agudo, puede ser completa con perdida total de la movilidad o incompleta cuando permanece algún tipo de movilidad del lado afectado. No es posible hacer el diagnóstico de Paralisis de Bell, pues se designa como parálisis de Bell a una parálisis facial aguda, periférica de causa no aparente. Cabe mencionar que dicho epónimo se da como un diagnóstico cuando todas las causas actualmente reconocidas han sido eliminadas. La frecuencia aumenta con la edad desde los 40 años hasta los 75 años en los cuales tienen peor pronóstico. Puede acompañarse de pródromo viral, aproximadamente un tercio de los casos de debilidad facial periférica son causadas por trauma, diabetes mellitus, hipertensión, eclampsia, síndrome de Ramsay-Hunt, enfermedad de Lyme, sarcoidosis, síndrome de Sjogren, tumores de la glándula parótida y amiloidosis, mientras que las dos terceras partes restantes son idiopáticas, en el caso de la paciente es portadora de diabetes e hipertensión, a las cuales se puede atribuir dicha paralisis por lo que no seria idiopática. El diagnóstico debe basarse en la existencia de una parálisis facial periférica con o sin pérdida del gusto de los 2/3 anteriores de la lengua o una secreción alterada de las glándulas salivales o lacrimales.
Hay una recuperación completa de forma espontánea (sin tratamiento alguno) en el 60-80%, en pocas semanas, la diabetes está presente en 5 a 10% de los pacientes. Son factores de mal pronóstico: Edad, HTA, diabetes mellitus, enfermedad sistémica.

•Los Datos a favor son:

-Inicio súbito de parálisis de los músculos de la expresión facial con debilidad de la mitad derecha de la cara con presencia de desviación de la comisura labial, Presencia de epifora, retracción palpebral y lagoftalmos. Los pacientes se presentan con un establecimiento de la parálisis facial repentino unilateral. Todos los síntomas aparecen dentro de tres días a una semana, una progresión más lenta de más de dos semanas sugiere otro diagnóstico. Se manifiesta por: Disminución o pérdida de movimiento en todos los músculos faciales ipsilaterales, tanto superiores como inferiores. La paresia inicial puede progresar hacia una parálisis completa en uno a 7 días. Ocasionalmente, se puede producir otalgia y alteraciones sensitivas ipsilaterales, otros síntomas acompañantes pueden ser epífora no real, relacionada con rebosamiento de las lágrimas por alteración de la motilidad palpebral (diferenciar de la epífora real que seria un dato evolutivo de mal pronostico), disgeusia e hiperacusia. Los hallazgos comunes incluyen inhabilidad para cerrar el ojo, desaparecimiento del surco nasolabial, desaparición de los pliegues frontales y la desviación de la comisura bucal hacia el lado no afectado.

•Los Estudios útiles para complementar el diagnostico son: En realidad el diagnóstico es clínico por lo que lo principal es la Anamnesis y exploración. El primer paso en el diagnóstico es determinar si la debilidad facial es debido a un problema en el sistema nervioso central (lesiones de neuronas motoras superiores) o a uno en el sistema nervioso periférico (lesiones de neuronas motoras inferiores). Las lesiones resultantes del daño al núcleo facial o a sus axones en cualquier parte de su curso después de haber dejado al núcleo se denominan lesiones periféricas o de neuronas motoras inferiores. Cuando éstas se encuentran en la protuberancia anular involucrando el núcleo facial, a menudo incluyen parálisis del músculo recto lateral del ojo porque el núcleo abducens se encuentra en cercanía del núcleo facial. La parálisis resultante será de todos los músculos faciales ipsilaterales a la localización del daño nervioso (parálisis facial periférica).
ANAMNESIS: Alteración de la movilidad facial, Asimetría facial (más evidente con movimientos), Inmovilidad facial homolateral de la mímica refleja voluntaria y Emotiva, Hemicara inexpresiva con desaparición de pliegues frontales y nasogenianos homolaterales y desviación de la comisura bucal hacia el lado sano, Ceja homolateral más baja y ampliación de la hendidura palpebral, lo que permite visualizar la esclera con el movimiento fisiológico: SIGNO DE BELL, Dificultad en la masticación y deglución, Alteraciones sensitivas y sensoriales: Rigidez, parestesias en cara Otalgia (signo de mal pronóstico), Disgeusia (sabor metálico), Hiposmia, Disacusia, algiacusia (por alteración del nervio Estapedial), Disfunciones parasimpáticas y secretora.
EXPLORACION FISICA: GENERAL que debe incluir una exploración completa de oído, nariz y de cavidad oral, así como realizar palpación bimanual de la glándula parotídea con el fin de identificar posibles tumoraciones causales del cuadro.
EXPLORACION NEUROLOGICA BÁSICA: Deben valorarse los distintos músculos inervados por las ramas del nervio facial con el fin de identificar posibles asimetrías. El paciente debe ser capaz de arrugar la frente, cerrara los ojos fuertemente, mostrar sus dientes y mover el cuello. El cierre del ojo resulta imposible en el lado afectado. La exploración del gusto nos permitirá encontrar en ocasiones alteraciones en los 2/3 anteriores de la lengua. Es conveniente realizar la exploración de todos los pares craneales.

•Las acciones adecuadas en este paciente serian:
-Ciclo de glucocorticoides y Aciclovir. Hato y cols. en el 2007 realizaron un estudio aleatorio, multicéntrico, doble ciego en 221 pacientes con diagnóstico de parálisis de Bell descartando infección por el virus del herpes zoster con estudios serológicos y de PCR. Siendo tratados de manera randomizada 114 pacientes con valaciclovir 1,000 mg/día por cinco días más, prednisolona a dosis reducción 60 mg/ día por cinco días, 30 mg/día por tres días y 10 mg/día por dos días y 107 pacientes tratados con placebo más prednisolona con las mismas dosis. En dicho estudio 96.5% de los pacientes tratados con valaciclovir y prednisolona se recuperaron en comparación de 89.7% de los pacientes tratados con placebo en un seguimiento de seis meses. Se concluyó que el tratamiento con valaciclovir y prednisolona en los tres primeros días del establecimiento de la parálisis en casos de parálisis severa o completa es mejor que con placebo y prednisolona. En una parálisis facial moderada (estadios II a IV de House-Brackmann) la administración de 60 mg de prednisolona o 60 mg de prednisona cada 24 horas por 10 días. En casos de parálisis severa (estadios V y VI de House- Brackmann) el tratamiento difiere con respecto a los días previos de establecimiento de la misma.
-Metilcelulosa al 0.5% durante el día y durante la noche Oclusión del ojo, aplicar ungüento y enviar al servicio de rehabilitación. En casos severos la córnea puede estar en riesgo por un pobre cierre palpebral y por la reducción del lagrimeo que puede derivar en una abrasión. Se debe aplicar en el ojo afectado antes de dormir hipromelosa al 0.5%, dos gotas cada hora o hipromelosa al 2%, dos gotas en el ojo. También se debe indicar la colocación de parches en la noche para mantener el ojo cerrado.

•Las medidas apropiadas para el seguimiento de esta paciente:
-Enviar a medicina física y rehabilitación en su primera cita para normar conducta a seguir. Falso: no existe apoyo suficiente para que sean valorados en rehabilitación por lo que solo se debe realizar el envió si: es grado 4-6 en la primera cita grado 2-3 que no mejoren después de 8 días.
-Incapacidad inicial por 7 días. Falso: se recomienda la expedición de incapacidad de 3 semanas

Caso clinico compatible con: Parálisis de Bell en la que no se puede encontrar la causa (idiopática). Es un diagnóstico de exclusión que debe realizarse ya que se descartaron todas las causas conocidas de parálisis facial. Es la causa más frecuente de parálisis facial la cual representa del 50 al 80% de todas las parálisis faciales. No tiene predilección de sexo, ni edad, ni grupo geográfico. Sin embargo, aumenta su incidencia en menores de 13 años y mayores de 65. Existe 4.5 veces más de posibilidad de presentar parálisis de Bell en los diabéticos que en la población normal. Generalmente se presenta de forma súbita (57%), sin otra sintomatología sistémica o neurológica acompañante, siendo en la mayoría de las veces parcial o incompleta. Puede encontrarse dolor o parestesias en oído, cara, cuello o lengua hasta en el 50% de los casos. Y hasta en un 14% de los casos se encuentra una historia familiar. De las múltiples teorías que se han formulado, dos son las que tiene mayor aceptación: un origen viral por infección del virus herpes simple tipo 1 (HSV-1) y un origen isquémico por disminución en la irrigación del séptimo par por la vasa nervorum.

Datos a favor para esta enfermedad?
a) Inicio súbito de parálisis de los músculos de la expresión facial con debilidad de la mitad derecha de la cara con presencia de desviación de la comisura labial: Signos y síntomas principales de parálisis facial son la perdida de la expresión facial completa o incompleta de un lado de la cara, de inicio agudo, caracterizado por dificultad para los movimientos faciales, dolor generalmente de localización retroauricular, disgeusia, algiacusia y disminución en la producción de lagrima.
b) Presencia de epifora, retracción palpebral y lagoftalmos: signos encontrados en la parálisis facial periférica son: lagoftalmía; el ojo del lado afectado está más abierto que el del lado sano, debido al predominio del tono del músculo elevador del párpado superior inervado por el tercer par craneal, sobre el orbicular de los párpados inervados por el facial. Epífora; lagrimeo debido a que las lágrimas no progresan hacia el saco lagrimal por la debilidad orbicular de los ojos y retracción palpebral.
c) Lesión ulcerativa sin presencia de vesículas localizada en el lado izquierdo de la lengua en el borde lateral de 5mm: signos característicos de Herpes Simple, la cual causa una neuritis, añadiéndose la respuesta inmunológica provocada como respuesta a la infección vírica.
d) Pérdida de la sensibilidad gustativa unilateral con presencia de hiperacusia: Otros signos y síntomas de la parálisis facial son: algiacusia; intolerancia al ruido e hiperacusia, si la lesión es próxima a la emergencia de la colateral al músculo del estribo y la disgeusia; alteración en el sentido del gusto.

Estudios útiles para realizar el diagnostico de esta enfermedad
a) Anamnesis y exploración: el diagnóstico de parálisis facial periférica es clínico, por lo tanto los pilares básicos serán la anamnesis y la exploración.
b) Electro-miografía y Electro-neurografía: Estudios electrofisiológicos que evalúan el grado de lesión al nervio facial y que determina el pronostico y no todas las pruebas tienen una fuerza pronostica establecida. Electroneurografía se realiza durante los primeros 10 días del inicio de la parálisis, siendo mal pronóstico cuando su resultado se mantiene entre el 0-25% de funcionalidad durante los primeros 10 días, con sólo un 21% de probabilidad de recuperación aún grado I-II (HB); si la respuesta es del 25% o mayor la probabilidad de recuperación a un grado I-II es de 98% y la electromiografía, se realiza a partir del día 10 al 21 del inicio de la parálisis cuando la degeneración neural ha avanzado desde el sitio del daño hasta el músculo inervado por él, cuando el resultado presenta potenciales polifásicos de reinervación o potenciales motores voluntarios, significa un buen pronóstico, mientras los potenciales de fibrilación o de denervación son de mal pronóstico.
c) TAC y Resonancia Magnética: La Tomografía de alta resolución y Resonancia
Magnética se deben obtener en cualquier caso de parálisis facial de inicio gradual o en parálisis facial secundaria a traumatismo temporal, en parálisis recurrente.
También se debe realizar si el paciente tiene más de tres meses con la parálisis o si tiene síntomas asociados como otorrea, vértigo, pérdida auditiva, acúfeno o si se piensa realizar algún tratamiento quirúrgico. En general la tomografía nos es más útil para encontrar patología ósea, y la resonancia magnética para observar lesiones en tejidos blandos.

Medidas eficaces para este caso
a) Ciclo de glucocorticoides y Aciclovir: es recomendable iniciar tratamiento en las primeras 72hrs del padecimiento y realizar dosis reducción Prednisona (1mg/kg/día) 50mg durante 3 dias y reducir 10mg cada día hasta completar 10mg el día 7 y suspender. El Aciclovir (combinado con Prednisona) es seguro y efectivo en la mejoría de la recuperación de pacientes con parálisis facial. La combinación aciclovir-prednisona mejora la recuperación y disminuye la degeneración neural, en comparación con la Prednisona sola. La dosis de 1000 mg diariamente (200 mg cinco veces al día) por diez días.
b) Metilcelulosa al 0.5% durante el día y durante la noche Oclusión del ojo, aplicar ungüento y enviar al servicio de rehabilitación: tratamiento no farmacológico constituido por protección ocular; uso de lentes obscuros con protección lateral, para evitar la irritación por rayos solares, efecto traumático del polvo y prevenir la lesión corneal por desecación. Lubricación ocular mediante ungüento oftálmico (sólo por la noche) y uso de lágrimas artificiales (metilcelulosa o hipromelosa, ambas una gota cada ocho horas por 10 días). Oclusión ocular nocturna mediante parche oclusor y férula bucal para provocar estiramiento de la comisura labial afectada. Se envía al servicio de rehabilitación a pacientes con grado IV a VI de la clasificación de House Brackmann en su primera cita o pacientes con grado II y III que no mejoren después de 8 días de tratamiento.
c) Vitaminoterapia: Usados de forma empírica, no existen estudios científicos que justifiquen su utilidad.
d) Masaje de los músculos debilitados, termoterapia, ejercicio activo asistido y enviar al servicio de rehabilitación: Se recomienda termoterapia, masaje y ejercicios activos a partir del 6º día de establecido el diagnostico sin importar el grado de afectación. La termoterapia se aplica calor superficial con compresas calientes (seca o húmeda) por 20min. El masaje favorece la circulación y retarda la atrofia muscular, se realiza en ambos lados, del lado sano se realiza masaje de relajación iniciando de la oreja hacia la comisura labial y del lado afectado se da estiramiento de la comisura labias hacia la oreja. Se realizan 2 repeticiones de cada ejercicio tres veces al día. La terapia recomendada para pacientes en grado II-III son ejercicios activos (movimientos de mímica frente al espejo para mantener el tono muscular, sin llegar a la fatiga) y la terapia recomendada para paciente en grado IV-VI es el ejercicio activo asistido (el paciente acompañado del familiar realiza masaje en forma circular hacia arriba y afuera aplicando algún lubricante con los dedos índice y medio sobre la superficie del lado afectado.

Seguimiento para este paciente
a) Realizar envió urgente a segundo nivel de atención: en aquellos pacientes con disminución de la agudeza visual y ulcera corneal. Envió ordinario a pacientes con falta de respuesta a tratamiento, secuelas como ectropión y sincinesia.
b) Enviar a medicina física y rehabilitación en su primera cita para normar conducta a seguir: Se envía al servicio de rehabilitación a pacientes con grado IV a VI de la clasificación de House Brackmann en su primera cita.
c) Incapacidad inicial por 7 días: Se recomienda expedición de incapacidad temporal de 3 semanas y valorar evolución de la enfermedad.