Saraigarzia Dom Nov 11, 2012 12:33 pm
•El diagnostico es compatible con: Parálisis periferica, de acuerdo a la información proporcionada, es grado III (Paresia leve) del sistemas de clasificación de House-Brackmann. Se aplica a la parálisis del VII nervio craneal de tipo periférico y de comienzo agudo, puede ser completa con perdida total de la movilidad o incompleta cuando permanece algún tipo de movilidad del lado afectado. No es posible hacer el diagnóstico de Paralisis de Bell, pues se designa como parálisis de Bell a una parálisis facial aguda, periférica de causa no aparente. Cabe mencionar que dicho epónimo se da como un diagnóstico cuando todas las causas actualmente reconocidas han sido eliminadas. La frecuencia aumenta con la edad desde los 40 años hasta los 75 años en los cuales tienen peor pronóstico. Puede acompañarse de pródromo viral, aproximadamente un tercio de los casos de debilidad facial periférica son causadas por trauma, diabetes mellitus, hipertensión, eclampsia, síndrome de Ramsay-Hunt, enfermedad de Lyme, sarcoidosis, síndrome de Sjogren, tumores de la glándula parótida y amiloidosis, mientras que las dos terceras partes restantes son idiopáticas, en el caso de la paciente es portadora de diabetes e hipertensión, a las cuales se puede atribuir dicha paralisis por lo que no seria idiopática. El diagnóstico debe basarse en la existencia de una parálisis facial periférica con o sin pérdida del gusto de los 2/3 anteriores de la lengua o una secreción alterada de las glándulas salivales o lacrimales.
Hay una recuperación completa de forma espontánea (sin tratamiento alguno) en el 60-80%, en pocas semanas, la diabetes está presente en 5 a 10% de los pacientes. Son factores de mal pronóstico: Edad, HTA, diabetes mellitus, enfermedad sistémica.
•Los Datos a favor son:
-Inicio súbito de parálisis de los músculos de la expresión facial con debilidad de la mitad derecha de la cara con presencia de desviación de la comisura labial, Presencia de epifora, retracción palpebral y lagoftalmos. Los pacientes se presentan con un establecimiento de la parálisis facial repentino unilateral. Todos los síntomas aparecen dentro de tres días a una semana, una progresión más lenta de más de dos semanas sugiere otro diagnóstico. Se manifiesta por: Disminución o pérdida de movimiento en todos los músculos faciales ipsilaterales, tanto superiores como inferiores. La paresia inicial puede progresar hacia una parálisis completa en uno a 7 días. Ocasionalmente, se puede producir otalgia y alteraciones sensitivas ipsilaterales, otros síntomas acompañantes pueden ser epífora no real, relacionada con rebosamiento de las lágrimas por alteración de la motilidad palpebral (diferenciar de la epífora real que seria un dato evolutivo de mal pronostico), disgeusia e hiperacusia. Los hallazgos comunes incluyen inhabilidad para cerrar el ojo, desaparecimiento del surco nasolabial, desaparición de los pliegues frontales y la desviación de la comisura bucal hacia el lado no afectado.
•Los Estudios útiles para complementar el diagnostico son: En realidad el diagnóstico es clínico por lo que lo principal es la Anamnesis y exploración. El primer paso en el diagnóstico es determinar si la debilidad facial es debido a un problema en el sistema nervioso central (lesiones de neuronas motoras superiores) o a uno en el sistema nervioso periférico (lesiones de neuronas motoras inferiores). Las lesiones resultantes del daño al núcleo facial o a sus axones en cualquier parte de su curso después de haber dejado al núcleo se denominan lesiones periféricas o de neuronas motoras inferiores. Cuando éstas se encuentran en la protuberancia anular involucrando el núcleo facial, a menudo incluyen parálisis del músculo recto lateral del ojo porque el núcleo abducens se encuentra en cercanía del núcleo facial. La parálisis resultante será de todos los músculos faciales ipsilaterales a la localización del daño nervioso (parálisis facial periférica).
ANAMNESIS: Alteración de la movilidad facial, Asimetría facial (más evidente con movimientos), Inmovilidad facial homolateral de la mímica refleja voluntaria y Emotiva, Hemicara inexpresiva con desaparición de pliegues frontales y nasogenianos homolaterales y desviación de la comisura bucal hacia el lado sano, Ceja homolateral más baja y ampliación de la hendidura palpebral, lo que permite visualizar la esclera con el movimiento fisiológico: SIGNO DE BELL, Dificultad en la masticación y deglución, Alteraciones sensitivas y sensoriales: Rigidez, parestesias en cara Otalgia (signo de mal pronóstico), Disgeusia (sabor metálico), Hiposmia, Disacusia, algiacusia (por alteración del nervio Estapedial), Disfunciones parasimpáticas y secretora.
EXPLORACION FISICA: GENERAL que debe incluir una exploración completa de oído, nariz y de cavidad oral, así como realizar palpación bimanual de la glándula parotídea con el fin de identificar posibles tumoraciones causales del cuadro.
EXPLORACION NEUROLOGICA BÁSICA: Deben valorarse los distintos músculos inervados por las ramas del nervio facial con el fin de identificar posibles asimetrías. El paciente debe ser capaz de arrugar la frente, cerrara los ojos fuertemente, mostrar sus dientes y mover el cuello. El cierre del ojo resulta imposible en el lado afectado. La exploración del gusto nos permitirá encontrar en ocasiones alteraciones en los 2/3 anteriores de la lengua. Es conveniente realizar la exploración de todos los pares craneales.
•Las acciones adecuadas en este paciente serian:
-Ciclo de glucocorticoides y Aciclovir. Hato y cols. en el 2007 realizaron un estudio aleatorio, multicéntrico, doble ciego en 221 pacientes con diagnóstico de parálisis de Bell descartando infección por el virus del herpes zoster con estudios serológicos y de PCR. Siendo tratados de manera randomizada 114 pacientes con valaciclovir 1,000 mg/día por cinco días más, prednisolona a dosis reducción 60 mg/ día por cinco días, 30 mg/día por tres días y 10 mg/día por dos días y 107 pacientes tratados con placebo más prednisolona con las mismas dosis. En dicho estudio 96.5% de los pacientes tratados con valaciclovir y prednisolona se recuperaron en comparación de 89.7% de los pacientes tratados con placebo en un seguimiento de seis meses. Se concluyó que el tratamiento con valaciclovir y prednisolona en los tres primeros días del establecimiento de la parálisis en casos de parálisis severa o completa es mejor que con placebo y prednisolona. En una parálisis facial moderada (estadios II a IV de House-Brackmann) la administración de 60 mg de prednisolona o 60 mg de prednisona cada 24 horas por 10 días. En casos de parálisis severa (estadios V y VI de House- Brackmann) el tratamiento difiere con respecto a los días previos de establecimiento de la misma.
-Metilcelulosa al 0.5% durante el día y durante la noche Oclusión del ojo, aplicar ungüento y enviar al servicio de rehabilitación. En casos severos la córnea puede estar en riesgo por un pobre cierre palpebral y por la reducción del lagrimeo que puede derivar en una abrasión. Se debe aplicar en el ojo afectado antes de dormir hipromelosa al 0.5%, dos gotas cada hora o hipromelosa al 2%, dos gotas en el ojo. También se debe indicar la colocación de parches en la noche para mantener el ojo cerrado.
•Las medidas apropiadas para el seguimiento de esta paciente:
-Enviar a medicina física y rehabilitación en su primera cita para normar conducta a seguir. Falso: no existe apoyo suficiente para que sean valorados en rehabilitación por lo que solo se debe realizar el envió si: es grado 4-6 en la primera cita grado 2-3 que no mejoren después de 8 días.
-Incapacidad inicial por 7 días. Falso: se recomienda la expedición de incapacidad de 3 semanas